【自食惡果——環境及社會的亂象如何觸發疾病】
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抗生素也大量使用於家畜、水產養殖及其他生物產業,使用比例高達一半。在養殖場,抗生素會和生長激素一起施用,以預防動物疾病,這情形在全球各地的魚塭和畜牧場中都可見到。
單作或單養的農牧業是抗藥性病菌的重大來源。如果農場只種植單一作物,或飼養大量同種動物,環境條件將有利疾病爆發。比如說一家商業化養雞場可能飼養10萬隻雞、一座水產養殖場可能飼養幾千隻鮭魚或鯷魚,當某種傳染病在這種只養殖單一物種的漁牧場爆發,病菌會橫掃千軍,殺死許多動物。也可能傳染給其他物種,就像流感病毒會由禽鳥和豬隻傳給人類一樣。
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自從1929年亞歷山大.弗萊明(Alexander Fleming)發現青黴菌的抗菌特性,1940-1950年代在控制傳染病的威脅及發生上便有了莫大的進展。隨著盤尼西林、四環黴素(Tetracyclline)及氨碚西林(Ampicillin)等治療性藥品的產量增加,世界衛生組織、各國政府及醫療機構於是展開各項行動,要將傳染病從地表上剷除。然而到了1970年代,人類終於體認到抗生素唯有在有效使用以及審慎使用的情形下,才能控制病菌,早年的樂觀及期望因此被澆了一頭冷水。不過,不當使用這些藥物的情況還是持續增加。
抗生素如此濫用其實有些令人意外,因為弗萊明在研究早期就曾大聲疾呼要小心使用盤尼西林。弗萊明的實驗以逐漸增加盤尼西林劑量的方式,培養出突變的菌株,並證實盤尼西林無法穿透該變異株的細胞壁。他擔心如果盤尼西林製成口服劑,可能會遭到濫用。
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人員、植物、動物及貨物的移動,這種所謂的生物混雜現象,提供了更多染病的機會。任何人員、植物或是動物的移動,可能攜帶著對目的地來說是外來的細菌或生物體。
對於傳染病而言,已經不再有所謂的地理偏遠或與世隔絕的人口了。在每天有100萬人次經由航空跨越各國邊境的情形下,傳染性的病原體,像是流行性感冒,能夠輕易地在幾個小時內環遊世界。這種情形如果只發生一兩例,那麼造成嚴重醫療問題的機會不大;但是急劇成長的旅次,使得這類情形的發生變得更加頻繁,而且對易受感染群體具有長遠的影響。比如最近進入中美洲並隨及在該地區迅速傳播起來的登革熱三型病毒株,就是來自斯里蘭卡及南印度。
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多數微生物都能與其宿主和平相處,但其實有很多因素會破壞這種勉強維持的平衡。種種造成宿主免疫系統失調、大環境破壞或微生物本身發生變化的擾動因子,都能促發微生物的潛伏感染(無害感染),進而引起疾病出現或再現,而這些擾動因子之間也有複雜的交錯關係。
對許多病菌而言,生存其實是如同在鋼索上維持平衡:病原體為了讓自己活下去,在還沒傳染新的受害者之前,不能太過致命而害宿主死亡;但是同時它也必須壯大到能在宿主體內繁衍,才有機會繼續傳播。有趣的是,有些微生物可以在人體或其他宿主身上存活,卻不會致病;其實真正成功的病菌通常不會傷害帶病原宿主,只會利用宿主完成其生命週期與發育過程。從疾病傳播目的來看,免疫的宿主(有別於帶病原宿主)其實跟死了差不多,病原體遇到這兩者都是此路不通。
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瘧疾對人類的威脅長達數十世紀,19世紀之前,全球醫學界並不了解瘧疾傳播的方式,直到19世紀末才證實蚊子是傳播瘧疾的媒介。第一種被發現能治療瘧疾的藥物出現於1820年,也就是由樹皮提煉出來的奎寧,但是奎寧無法根絕瘧原蟲的繁殖機制,且瘧原蟲逐漸產生抗藥性,因此後來又陸續研發出氯奎寧、普來馬奎寧等新型藥物,不過隨著大規模使用,這些藥物的藥效都因病原蟲抗藥性而逐漸削弱。
臺灣自1965年宣布瘧疾根除至今已將近半個世紀,目前仍處於瘧疾保全期,持續瘧蚊調查、病患治療追蹤、居家環境消毒等等防瘧作為。
圖:1950年代,在中國中醫研究院擔任實習員的屠呦呦(右),左為其老師樓之岑。©Xinhua News agency/wikipedia
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1895年日軍佔領台灣時,首先從澎湖登陸,還未前進台灣本島,部隊內旋即爆發澎湖既有傳染病,以霍亂最為嚴重,當時日軍動員總數為6194人,霍亂患者1945人,且病死者多達1247人,而同時間因戰爭傷亡的日本軍士不過30人。
20世紀初期台灣防治瘧疾和登革熱等蚊蟲傳染病成效亦彰,日治初期全球生物學對細菌與病原的知識尚未成熟,因此日本殖民政府的防疫工作可說與全球病菌與免疫知識發展並進,部分防疫手段激烈而被住民視為暴政,但也因為彼時迫切的防疫需求,進而催生台灣現代化的公共衛生體系。
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有些疾病很容易根除,例如麻疹和天花,因為這類病毒具有容易預測的生命週期和感染症狀,而且可以透過誘發免疫力來減輕特定症狀。然而傳染過程通常複雜且難以控制,產生的症狀也會隨著病菌所處生命階段和患者健康狀況而不同。例如瘧疾原蟲,在其傳染週期的不同階段(從蟲卵到寄生蟲期、寄生病媒生物、進入人體血液等)對抗菌藥物會有不同感受性。瘧疾特別難追蹤的原因是共有四種不同的瘧原蟲會感染人類(根據世界衛生組
織的資料,至今2022年已發現5種不同的瘧原蟲能引發感染) ,而其病媒為多達60種不同的瘧蚊(Anopheles),這些瘧蚊族群的生態及繁衍行為差異極大,所以對一種族群的控制方法,可能對其他族群無效。
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引發大部分感染性疾病的細菌或病毒具有某些特性,讓它們得以逃過人類的防治措施。舉例來說,它們能在數天或更短的時間內大量繁殖,某些活躍的病毒感染可在大約一個鐘頭內,就可透過宿主複製出1,000個子代。再者,微生物改變其基因結構的速度較人體細胞快得多,例如病毒的基因突變率大概是人體細胞的100萬倍。前述特性使這類極小生物體擁有演化上的優勢以因應環境急遽變動,例如現今世界。這說明公衛政策應努力達到的目標,應該是恢復微生物和宿主間長久以來微妙的平衡,而非對其趕盡殺絕。
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世界上第一個抗生素——盤尼西林(penicillin)的發明者,亞歷山大·弗萊明(Alexander Fleming),在1929年發現青黴素(benzylpenicillin)。然而他本人在1945年6月、刊載在紐約時代雜誌(New York Times)的一篇文章中公開聲明,指出濫用盤尼西林促成病菌發展出抗藥性,而濫用者必須為因為這些抗藥性菌株而死的患者,負上道德責任。
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世界上第一個抗生素——盤尼西林(penicillin)的發明者,亞歷山大·弗萊明(Alexander Fleming),在1929年發現青黴素(
benzylpenicillin)。然而他本人在1945年6月、刊載在紐約時代雜誌(New York Times)的一篇文章中公開聲明,指出濫用盤尼西林促成病菌發展出抗藥性,而濫用者必須為因為這些抗藥性菌株而死的患者,負上道德責任。
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世界上第一個抗生素——盤尼西林(penicillin)的發明者,亞歷山大·弗萊明(Alexander Fleming),在1929年發現青黴素(benzylpenicillin)。然而他本人在1945年6月、刊載在紐約時代雜誌(New York Times)的
一篇文章中公開聲明,指出濫用盤尼西林促成病菌發展出抗藥性,而濫用者必須為因為這些抗藥性菌株而死的患者,負上道德責任。
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1967年,當時的美國醫務總監威廉•史都華(William H. Stewart)宣稱「把傳染病教科書束之高閣」的時代來臨了 。當時全球公衛官員都像史都華先生一樣,一心一意追求將致病微生物完全消滅的世界,他們對於手中握有的各種醫療武器,以及小兒痲痺、傷寒及天花等病例的急劇下降的成果,得意之情溢於言表。
然而在發表了那樣的勝利宣言將近30年後(1996),傳染病仍然是全球主要死因,致死人數比癌症和心臟病加起來還多。儘管人類已經大力進行防治,致病微生物仍然有隙可乘,導致許多地區的病例回升。由於多數公衛專家未能深入了解微生物的生命週期、傳染機制或整體的疾病生態,我們不僅無法阻斷傳染途徑,甚至有時還助長疾病傳播。假使這種趨勢繼續發展,那麼人類很快就會面臨傳染病的世界大流行。
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